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腹腔镜手术中肺保护通气策略研究进展及右美托

[日期:2019-03-18 08:11] 来源:http://rcaer.com   作者:北京PK10全天计划网

 

  )气腹可使腹内压升高、膈肌上移,导致胸肺活动受阻。并且术中传统机械通气导致气道压、胸腔内压进一步增高,使得胸肺顺应性下降、肺萎陷膨胀不全,甚至引发或加重肺组织损伤。近年来,肺保护性通气策略在术中开始应用,研究显示,其可以减少呼吸机相关肺损伤的发生。右美托咪定是选择性α2肾上腺素受体激动药,由于其具有镇静、镇痛、抗焦虑、抑制交感神经活性,并且对呼吸无抑制等优点,广泛应用于临床麻醉。已有研究表明右美托咪定可以改善气道压力和动态顺应性。本文就腹腔镜手术中肺保护通气策略研究进展及右美托咪定在其中的应用进行综述。

  腹腔镜手术以其创伤小、术后并发症少、恢复快等优点而日益增多,而腹腔镜手术中CO2气腹可使腹内压升高,膈肌上移,导致胸肺活动受阻,传统机械通气大潮气量导致胸腔内压力明显增高,气道压急剧上升,使得胸肺顺应性不同程度下降,肺萎陷膨胀不全,肺泡通气量减少,功能残气量下降,可发生肺不张,严重时可能导致肺通气血流比值失调及肺组织的损伤。术中肺的顺应性和气道压力明显变化能导致氧合功能和通气功能损害。

  Park等研究表明,腹腔镜术中当设置的气腹压力在一定范围内波动(10mmHg上升至15mmHg)时,气道阻力(Raw)增加5.46%,气道峰压(Ppeak)增加11.97%,平台压(Pplat)增加12.38%,同时肺的顺应性下降11.1%。Kendall等研究显示,气腹压力设置于15mmHg时,肺的功能残气量较使用气腹前下降约20%,同时肺的顺应性较使用气腹前下降约39%。腹腔内气体压力越高,通过腹膜吸收CO2入血量就越大,从而引起高碳酸血症和CO2潴留,也会对机体的呼吸系统带来不利的影响。

  老年患者常合并有阻塞性通气功能障碍,通气和弥散功能均受限,通气/血流比例失调,使得血中CO2的交换和排放异常,气腹后通过腹膜吸收更加加重血中CO2的潴留和蓄积。赵振宇等选择40例合并轻度阻塞性通气功能障碍老年患者,行腹腔镜胆囊切除手术,分为容量控制通气组和压力控制通气组,2组患者气腹期间Ppeak、Pplat和Raw均升高,动态肺顺应性(Cdyn)降低,同时氧合指数(PaO2/FiO2)降低,呼吸指数(RI)、死腔通气率(VD/VT)和肺内分流率(Qs/Qt)升高,提示在CO2气腹下不同机械通气方式对合并轻度阻塞性通气功能障碍老年患者的呼吸力学均产生了不利影响,进而导致通气/血流比例失调,影响了换气功能,而老年患者的小气道闭合和肺泡萎陷、膨胀不全进一步增加了死腔量,从而导致VD/VT不同程度的增加,Qs/Qt的主要意义是测定肺氧合的效能。长时间的高CO2气腹,导致CO2蓄积,引起高碳酸血症,严重者发生呼吸性酸中毒,使整个内环境紊乱,从而影响患者围术期安全。

  腹腔镜手术麻醉中遇到的主要问题是人工气腹对患者生理功能的影响,为了尽量减小此影响,术中常采用传统容量控制模式机械通气,单纯使用大潮气量,用于增加气体交换,加速血中CO2的排出。其对于术中呼吸末二氧化碳分压(PETCO2)维持在一定的范围,避免高碳酸血症起到了积极作用。由于人工气腹使膈肌上移,胸肺活动受限,而采用传统容量控制模式机械通气能使气道压进一步上升,造成肺泡内外压力差增大,反复开放对肺组织产生较大剪切力,导致肺功能下降,影响氧合,常可导致肺的物理性和组织性损伤,也可引起气压性肺损伤或呼吸机所致肺损伤。

  大潮气量通气作用于肺组织,造成肺泡扩张,肺泡膜通透性增加,肺泡表面活性物质减少,诱发炎性介质渗出引起肺损伤。Kohr等研究发现持续大潮气量通气时,肺泡膨胀破裂,引发应力性剪切伤、使得肺局部微血管痉挛,干扰通气/血流比例,将出现心、肺氧合功能障碍。

  近年来,临床上广泛关注肺保护性通气策略的运用和研究,并取得了进展。(1)限制潮气量和气道压即用小潮气量高呼吸频率进行机械通气,Ppeak维持在30 cmH2O以下;(2)针对顽固性缺氧在吸气时加用足够的压力使萎陷的肺泡复张,呼气时用高水平的呼气末正压(PEEP),保持肺泡开放,即肺保护性通气策略。该策略最先应用于重症监护室合并急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)患者治疗过程中,能够有效降低ARDS临床发病率和病死率。小潮气量、低Pplat、辅以合适PEEP的保护性肺通气策略能降低患者呼吸机相关肺损伤的发生率,并改善生存率。

  Sutherasan等完成相关的荟萃分析,应用肺保护性通气策略能够减少患者术后ARDS肺部感染和肺不张的发生率。Gu等研究发现小潮气量通气不仅适用于ARDS患者,普通患者同样能从中获益,的确能够减轻围术期肺损伤,降低术后肺部感染风险。王磊等研究发现在腹腔镜手术中使用小潮气量、中等PEEP、间断肺复张,不会对循环与呼吸系统造成严重影响,可以降低术中呼吸机相关性肺损伤的程度,减少术后肺部并发症的发生率,具有肺保护作用。

  肥胖患者是术后肺部并发症的高风险人群,围术期的肺保护一直备受关注,Xie等研究表明,小潮气量,高呼吸频率,低气道压的通气模式在肥胖患者腹腔镜手术中能减少肺部并发症且对血流动力学无明显影响。肥胖患者手术中积极的给予PEEP,能有效减轻术后肺不张。

  肺保护性通气策略能够改善手术患者的预后,而目前作为常规的通气措施应用于全身麻醉手术中仍存在争议。研究报道,与传统大潮气量通气(VT=12mL/kg)相比,小潮气量肺保护性通气策略(VT=6mL/kg)并没有使患者获益,相反,小潮气量组在术中动脉氧分压较低,术后5d内肺不张事件发生率升高。

  小潮气量联合PEEP通气使得肺内分流进一步增大,更易导致低氧血症的发生。因为过高的PEEP会引起肺血管阻力增加,导致右心室排血量减少,使得右心室扩张,室间隔左移,再加上胸腔内压增加,导致左心室舒张受限、心排血量下降。因此,为减少过高的PEEP对血流动力学的影响,回顾性研究认为肺复张策略后予以PEEP=5 cmH2O是改善通气血流比值失衡的最佳方法。具体实践过程中可能会遇到各项保护策略相互矛盾的情况,例如增加PEEP,Pplat也会相应升高。

  腹腔镜手术中,气腹引起腹内压的升高、膈肌的上移,使胸肺弹性回缩阻力增大,胸肺活动受阻,为了保证通气,PETCO2维持一定范围,Ppeak不同程度的升高,造成肺泡受压,导致肺泡有效通气量减少,表现为Pplat不同程度的增高,其增高直接与肺损伤相关。该策略中的每一项内容都是通过减少肺的机械应力而发挥保护作用。由于患者功能残气量的差异,即使相同的潮气量可能会产生不同程度的肺顺应性变,因此,麻醉医生要根据肺顺应性变化而不是理想体质量调整潮气量设置。

  呼吸系统顺应性(Complianceoftherespiratorysystem,CRS)是指呼吸系统弹性体在外力作用下发生形变的难易程度,是静止条件下测得的每单位压力改变所产生的容积改变。在此基础上产生了驱动压(drivingpressure,DP)这一概念。DP用以反映肺功能异常患者肺组织功能区域的大小。DP=△P=VT/CRS,当患者无自主呼吸时,DP=△P=VT/CRS=Pplat-PEEP。这个概念实际上是将潮气量通过接受它的容积标准化,因此,在肺泡水平融入了与肺应变相关的2个重要指标,用驱动压替代动态应变应用于临床。

  通过阶梯式分析9个随机试验中的35621例ARDS患者发现,DP为生存率的独立影响因素。驱动压越大,生存率越低;驱动压越低,生存率越高。研究中对比发现,并不是Pplat越高发生呼吸机相关肺损伤风险越大,也不是PEEP越高发生呼吸机相关肺损伤风险越低;只有伴随DP增加的Pplat升高时,才会导致病死率增加;也只有伴随DP降低的PEEP增加才能起到肺保护作用。研究证实潮气量只有通过呼吸系统顺应性标准化时才能预测生存率,而不是理想体质量。随意改变潮气量或PEEP,并不会引起生存率改变,除非它们引起了DP的改变。

  研究报道,压力控制通气模式较容量控制通气模式可更安全用于腹腔镜胆囊切除手术患者,通气效果好,并发症少。在此模式基础上,设置合适的潮气量、Pplat、PEEP,降低DP,将是适合腹腔镜手术的通气策略,有利于围术期的肺保护。

  右美托咪定是美托咪定的右旋异构体,属于高选择性α2肾上腺素受体激动药,具有镇静、抑制交感神经活性、稳定血流动力学等作用,同时具有镇痛、抗焦虑,且对呼吸无明显抑制等优点,广泛应用于临床麻醉。腹腔镜手术中在气腹充气及放气过程可诱发腹部内脏器官缺血再灌注损伤,此过程中氧自由基大量产生及中性粒细胞激活引发的炎症反应还可造成远隔器官损伤,其中肺是易受损的器官。术中CO2气腹可导致腹内压升高,膈肌上移,胸肺活动受限,机械通气进一步使胸腔内压力增高,可引起呼吸机相关性肺损伤。右美托咪定在产生麻醉效应的同时,可通过抗氧化作用、抑制炎症因子和相关蛋白,对肺损伤起到保护作用。

  活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)为含氧的、具有化学性的分子,具有很强的化学反应活性。ROS可通过导致膜脂质氧化、线粒体损害,从而引发细胞凋亡,在缺血/缺氧性肺损伤中发挥重要作用。右美托咪定可通过抑制ROS过度生成,稳定线粒体膜电位,发挥抗氧化应激的作用。丙二醛(MDA)是氧自由基攻击生物膜中不饱和脂肪酸引发脂质过氧化的中间代谢产物,MDA水平可反映氧化损伤的程度。Zhang等研究证实,右美托咪定能减轻缺血缺氧再灌注损伤,抑制氧化应激反应,主要与右美托咪定抑制再灌注早期脊髓组织内MDA生成的作用有关。

  研究发现,右美托咪定对机械通气致肺损伤能够明显地降低炎症因子的表达如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-1β和IL-6)等,从而发挥肺保护效应,并认为α2肾上腺素能受体激动剂可能与抑制巨噬细胞过度激活,调节炎症因子的产生控制炎症反应有关。郑羡河等研究表明右美托咪定能降低血中IL-6、TNF-α、MDA浓度和呼吸指数(RI),升高血中IL-10浓度和氧合指数(OI),从而得出右美托咪定可在一定程度上改善腹腔镜手术患者术后肺换气及弥散功能,抑制腹腔镜手术患者炎症反应,改善术后肺功能。

  Geze等使用右美托咪定对气腹后行机械通气的大鼠进行预处理,结果显示右美托咪定可显著降低缺血修饰白蛋白(ischemiamodifiedalbumin,IMA)的水平及明显减少中性粒细胞的浸润,从而对气腹后肺损伤起到保护作用。Li等研究证实右美托咪定可通过抑制miRNA-146a的表达减少细胞凋亡,从而保护慢性阻塞性肺气肿引起的肺损伤。

  卢仲谦等研究发现,右美托咪定能提高机械通气患者的镇静效果、降低平均气道压、提高肺顺应性,同时降低呼吸做功及呼吸氧耗,有利于呼吸功能的恢复。Lee等研究发现右美托咪定使术中氧合指数和动态顺应性升高,无效腔通气减少,术后的氧合指数亦升高,并且ICU的入住率明显降低。因此,结果表明右美托咪定可以通过改善合并有慢性阻塞性肺气肿患者的氧合功能和呼吸力学起到肺保护作用,让患者从中获益,有利于术后转归。

  综上所述,腹腔镜术中CO2气腹和机械通气可导致肺的顺应性和气道压力明显变化,从而使肺氧合功能和通气功能损害引起肺损伤。在压力控制通气模式基础上,设置合适的潮气量、Pplat、PEEP,降低DP,将是适合腹腔镜手术的通气策略,有利于围术期的肺保护。右美托咪定可通过抗氧化作用、抑制炎症因子和相关蛋白,以及改善气道压力和动态顺应性,对腹腔镜术中CO2气腹和机械通气引起的肺损伤起到保护作用。右美托咪定对于肺脏保护发挥了重要作用,而其对DP的影响有待进一步研究。

  来源:马纪,王海云.腹腔镜手术中肺保护通气策略研究进展及右美托咪定在其中的应用[J].麻醉安全与质控,2018,2(05):297-301.

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